Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=70437
MOB:2008/1
Szerzők:Szeberényi József
Tárgyszavak:APOPTOSIS
Folyóirat:Hematológia - Transzfuziológia - 2007. 40. évf. 2. sz.
[https://akjournals.com/view/journals/2068/2068-overview.xml]


  Az apoptózis molekuláris sejtbiológiája / Szeberényi József
  Bibliogr.: p. 175. - Abstr. hun., eng.
  In: Hematológia - Transzfuziológia. - ISSN ISSN 1786-5913, eISSN 0324-7309 . - 2007. 40. évf. 2. sz., p. 172-175. : ill.


Az apoptózis szabályozott, programozott sejthalál: fiziológiás vagy patológiás tényezők hatására, több száz celluláris fehérje aktív közreműködésével a sejt elpusztul, anélkül, hogy környezetében kárt okozna. Extrinsic és intrinsic apoptózis-utat különböztetünk meg. Az extrinsic (receptor által közvetített) utat halálligand aktiválja: receptorhoz kötődése következtében előbb iniciátor, majd effektor kaszpázok aktiválódnak, melyek nagyszámú célfehérje hasításával érik el a sejtpusztulást. Az intrinsic (mitokondriális) apoptózis-utat celluláris stressz hozza működésbe: proapoptotikus Bcl2-család fehérjék permeabilizálják a mitokondriumok külső membránját, a felszabaduló fehérjék kaszpáztartalmú apoptoszómát hoznak létre, mely effektor kaszpázok stimulálásával váltja ki a sejthalált. Mivel a szövetek homeosztázisát a sejtproliferáció és a sejtpusztulás egyensúlya tartja fenn, az apoptózis csökkenése is vezethet kóros sejtburjánzáshoz. Az apoptózis szabályozásában mind protoonkogének, mind tumorszuppresszor gének termékei részt vesznek.