A szív krónikus nyomásterhelése patológiás miokardiális hipertrófia kifejlődéséhez vezet, amelynek kialakulását szakirodalmi adatok alapján a cGMP intracelluláris szintjének emelkedése sikeresen képes megakadályozni. Jelen kísérleteink során ezért a cGMP termeléséért felelős enzimet, a szolubilis guanilát-ciklázt aktiváló cinaciguat krónikus adagolásának hatásait vizsgáltuk nyomásindukált patológiás szívizom-hipertrófia patkánymodelljén. A hasi aorta műtéti beszűkítésének (abdominális aortic banding, AAB) alkalmazásával hoztuk létre a bal kamra nyomásterhelését fiatal, hím Wistar-patkányokban; kontrollként sham operált állatokat használtunk. A kísérleti és kontrollcsoportok p.o. 10 mg/kg/nap cinaciguat (Cin) vagy placebo (Co) kezelést kaptak hat héten keresztül. Nyomásterhelés hatására az AABCo-csoport állataiban a 6. hét végére szignifikáns mértékű patológiás miokardiális hipertrófia fejlődött ki, amelyet emelkedett relatív szívtömeg, átlagos szívizomsejt-átmérő, kollagéntartalom és apoptózis jelenléte jellemzett. Cinaciguat alkalmazásával a vérnyomás szignifikáns változtatása nélkül csökkenthető volt e hipertrófiára jellemző valamennyi morfológiai elváltozás, továbbá az AAB hatására a kardiális funkcióban, így a kontraktilitásban megfigyelhető eltérések kialakulása is elmaradt a kezelt csoportban. Eredményeink alapján az sGC krónikus aktiválásával felerősített cGMP-jelátvitel hatékony, új stratégia lehet a patológiás miokardiális hipertrófia kifejlődésének prevenciójában.